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导语:
        独特而广泛的表观遗传修饰最终使精子细胞染色质结构重排,染色质紧密压缩,从而保护精子中的DNA免受损伤。尽管越来越多的科学研究证实了染色质重塑故障与雄性不育之间的密切因果联系,但对于其在精子发生过程中的具体作用机制仍然知之甚少……

夏银研究组: 调控精子发生中染色质重塑的新基因

这项研究通过生殖细胞特异性敲除,首次揭示了致死性恶性肿瘤样蛋白2 (L3MBTL2) 对雄性生殖的影响及其在精子发生过程中的作用机制。文章的第一作者为孟晨玲博士,通讯作者为香港中文大学夏银教授,研究得到合作者的大力支持。详细全文
 
人物简介:

夏银教授
于2002年在澳大利亚新英格兰大学获得生理学博士学位,同年到哈佛医学院麻省总医院进行博士后研究工作。夏银教授现任职于香港中文大学医学院,同时他也是香港中文大学深圳研究院的研究员、博士生导师。迄今为止,夏银教授已发表SCI论文40篇,单篇影响因子>10的6篇。




2月13日,Cell Death and Differentiation杂志在线发表了香港中文大学医学院夏银研究组题为 “L3MBTL2 regulates chromatin remodeling during spermatogenesis” 的研究论文。

这项研究通过生殖细胞特异性敲除,首次揭示了致死性恶性肿瘤样蛋白2 (L3MBTL2) 对雄性生殖的影响及其在精子发生过程中的作用机制。文章的第一作者为孟晨玲博士,通讯作者为香港中文大学夏银教授,研究得到合作者的大力支持。

在真核生物细胞中,基因组DNA通常与组蛋白八聚体(2H2A、2H2B、2H3、2H4)缠绕构成染色质的基本结构。染色质重塑(chromatin remodeling)是精子发生过程中促使精母细胞向成熟精子发育的必要组成部分, 其中包括减数分裂时期睾丸特异性组蛋白变体的插入、程序性DSB的启动、同源染色体的配对、联会和重组,以及后期精子形成期(spermiogenesis)的组蛋白-精蛋白转换。

这一系列独特而广泛的表观遗传修饰最终使精子细胞染色质结构重排,染色质紧密压缩,从而保护精子中的DNA免受损伤。尽管越来越多的科学研究证实了染色质重塑故障与雄性不育之间的密切因果联系,但对于其在精子发生过程中的具体作用机制仍然知之甚少。

L3MBTL2是一个新的多梳蛋白, 现有研究表明该蛋白参与基因转录抑制和染色质的构像调节,对哺乳动物胚胎干细胞增殖和分化以及早期发育过程至关重要,但L3MBTL2在精子发生过程中的作用仍尚无报道。

研究发现L3mbtl2在生殖细胞中特异性敲除导致雄性小鼠生殖力低下、睾丸变小、畸形精子明显增多。 进一步研究显示, L3mbtl2的缺失诱导了生殖细胞凋亡,从而导致生殖细胞的丢失和曲精细管的萎缩。此外,该研究还揭示了L3mbtl2可能通过抑制p21参与睾丸的衰老进程。

机制研究发现,L3mbtl2的缺失致使程序性DSB标记蛋白gH2AX在细线期过多沉积,并且在粗线期滞留于常染色体上,进而影响减数分裂时期同源染色体的配对、联会和遗传物质的互换。进一步研究发现,L3MBTL2 与E3 泛素连接酶RNF8 结合,在精子形成阶段,L3MBTL2敲除阻碍RNF8的入核,从而抑制延长中的精子细胞(elongating spermatids) 组蛋白H2A泛素化以及随后的组蛋白H4、H2B和H3乙酰化水平,最终抑制组蛋白-精蛋白的转换,以致精子头部染色质不能紧密压缩。

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